Chasse aux causes de l’hépatite aiguë chez l’enfant

Après les premiers cas de hépatite aiguë chez les enfantsInitialement découvert au Royaume-Uni (Royaume-Uni), les rapports de nouveaux cas ont rapidement augmenté dans le monde.

D’après ce qui est rapporté sur la lancette, l’Agence britannique de sécurité sanitaire (UKHSA) mène plusieurs enquêtes pour rechercher les causes. À l’heure actuelle, les tests de laboratoire ont exclu les types d’hépatite virale A, B, C, D et E, ainsi que d’autres causes connues d’hépatite aiguë. Des études épidémiologiques et de laboratoire approfondies sont toujours en cours et des rapports récents ont indiqué que l’agent pathogène le plus couramment identifié est leadénovirus (environ 75% des cas). Dans les cas où le typage moléculaireil s’est avéré type d’adénovirus communF41

Les adénovirus sont des virus courants et généralement inoffensifs. Dans le passé, ils n’étaient à l’origine d’hépatites virales sévères que dans quelques cas, mais surtout chez les enfants immunodéprimés ; cependant, dans tous les cas récemment signalés, les enfants étaient par ailleurs en bonne santé et non immunodéprimés, ce qui suggère un changement dans le virus ou l’hôte (entraînant une réponse altérée au virus).

ahin et ses collègues a souligné que, pour identifier rapidement l’étiologie des hépatites aiguës sévères d’origine inconnue, tous les États Ils étaient invités à mener des études épidémiologiques, microbiologiques, toxicologiques et environnementales complètes, bien qu’aucune exposition ou facteur de risque commun n’ait été identifié à ce jour. De plus, aucune corrélation n’a été établie avec le vaccin COVID-19 (la plupart des jeunes patients n’ont pas reçu de vaccin COVID-19), avec les voyages internationaux et aucune exposition à des toxines ou à des médicaments n’a été détectée à ce jour. †

hépatologues Müche et Zeuzem Sur Journal d’hépatologieen fait, ils ont souligné que les adénovirus sont des virus à ADN double brin non enveloppés, ce sont des agents pathogènes courants qui provoquent généralement des infections spontanément résolutives dans la population en bonne santé. Plus de 5 à 10 % de toutes les maladies fébriles chez les nourrissons et les jeunes enfants sont causées par des adénovirus humains, donc presque tous les adultes ont des preuves sérologiques d’une infection antérieure par un ou plusieurs adénovirus humains. Ce type de virus est le plus souvent transmis par inhalation de gouttelettes nébulisées, diffusion féco-orale ou inoculation conjonctivale. Étant donné que le virus peut survivre pendant de longues périodes sur des surfaces environnementales, l’acquisition à partir de sources exogènes (par exemple, des oreillers, des draps) a été décrite. De plus, la réactivation de l’adénovirus humain peut survenir chez les patients immunodéprimés. La méthode de diagnostic la plus courante consiste à effectuer la réaction en chaîne par polymérase sur des échantillons de matériel respiratoire, de selles, de sang ou d’urine. Les manifestations cliniques (spécifiques au sérotype) sont en partie déterminées par des différences de tropisme cellulaire et surviennent après une période d’incubation de 2 à 14 jours. Les symptômes fréquemment rapportés comprennent, mais sans s’y limiter, les infections respiratoires telles que la pharyngite et la pneumonie (en particulier les sérotypes 1-5, 7, 14 et 21), la kératoconjonctivite (en particulier les sérotypes 8, 19 et 37), les symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée , douleurs abdominales, vomissements (en particulier pour les sérotypes 40 et 41, mais éventuellement comme symptômes supplémentaires pour tous les sérotypes, en particulier chez les jeunes enfants) ou infections des voies respiratoires urogénitales (en particulier pour les sérotypes 11, 34 et 35). jehépatite utilisé pour être observé chez les patients immunodéprimésy compris les nouveau-nés, en particulier avec les sérotypes 1, 3, 5 et 7. À ce jour, des infections provoquant une hépatite aiguë ont été signalées chez des patients pédiatriques subissant une transplantation hépatique, tandis que seuls quelques cas d’hépatite aiguë avec insuffisance hépatique sévère ou même ont été signalés chez des patients immunocompétents. enfants en raison d’une infection à adénovirus humain.

La options de traitement pour ce type d’adénovirus limité et surtout solidaire, il n’y a aucune preuve à l’appui d’un traitement antiviral, mais il existe des rapports de patients immunodéprimés qui ont été traités avec succès par le cidofovir (antiviral). L’administration intraveineuse d’immunoglobuline est actuellement utilisée chez les personnes atteintes d’hypogammaglobulinémie sévère.

Dans l’éditorial intitulé Hépatite aiguë d’origine inconnue chez les enfantsPublié le LaRevue médicale britanniqueCevik et ses collègues données brièvement résumées communiquées par le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies et l’Organisation mondiale de la santé 450 cas probables d’hépatite aiguë d’étiologie inconnue jusqu’au 11 mai 2022 dans le monde, dont 163 au Royaume-Uni jusqu’au 3 mai. L’âge des enfants touchés variait de 1 mois à 16 ans, mais plus des trois quarts des enfants au Royaume-Uni avaient moins de 5 ans et ceux aux États-Unis avaient en moyenne 2 ans. 11 décès ont été signalés et 31 enfants ont subi une transplantation hépatique (11 au Royaume-Uni, 5 en Europe et 15 aux États-Unis). Comme l’ont souligné les auteurs, les tests de détection des virus de l’hépatite AE ont été évalués à l’échelle mondiale et se sont révélés négatifs. Une étude détaillée en laboratoire menée par la UK Health Safety Agency a révélé que sur 126 enfants testés pour l’adénovirus, 91 (72%) étaient positifs. Sur les échantillons de sang de 18 enfants, il a également été possible de tester le sous-type, qui a été identifié comme étant de type adénovirus dans les 18 cas 41F† L’examen histologique des foies explantés (n = 6) ou des échantillons de biopsie hépatique (n = 8) d’enfants britanniques a montré une gravité variable, y compris une nécrose hépatocellulaire. Dans l’ensemble, cependant, la maladie n’a montré aucun schéma spécifique et aucune cause n’a été identifiée. Bien que l’adénovirus seul soit rarement associé à une insuffisance hépatique fulminante chez les enfants en bonne santé, d’autres facteurs peuvent augmenter sa vulnérabilité, comme une sensibilité anormale de l’hôte (en raison d’un manque d’exposition antérieure, d’une prévalence plus élevée d’adénovirus dans la communauté, d’une co-infection avec le SARS-CoV- 2 ou d’autres agents pathogènes, exposition à des toxines, des médicaments ou des facteurs environnementaux). D’autres hypothèses principales incluent un syndrome post-Covid-19, une nouvelle variante de l’adénovirus, des causes non infectieuses, un nouveau pathogène ou une nouvelle variante du SARS-CoV-2. Il convient de noter, cependant, que dans une récente série de cas en Alabama, les enfants n’avaient aucun antécédent d’infection par le SRAS-CoV-2, alors que tous ont été testés positifs pour l’adénovirus.

En conclusion, puisqu’en ce moment ce état pathologique apparemment rare mais grave a un’étiopathogénie inconnueles stratégies globales de contrôle des infections, l’utilisation de définitions de cas normalisées, la présence d’algorithmes de diagnostic, le partage d’informations et la collaboration internationale en vue d’une réponse mondiale efficace restent fondamentaux.

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