Asthme allergique, IL-13 pour protéger ces patients des formes g

Les résultats d’une étude menée par des chercheurs américains et publiés dans PNAS ont identifié l’interleukine 13, responsable de l’inflammation et des symptômes associés à l’asthme sévère, principal facteur de protection contre les formes sévères de Covid-19 des patients atteints d’asthme allergique.

Les résultats d’une étude menée par des chercheurs américains et publiée dans PNAS ont identifié dans leinterleukine 13responsable de l’inflammation et des symptômes associés à l’asthme sévère, principal facteur de protection contre les formes sévères d’asthme COVID-19[feminine] malades avec asthme allergique

Conception rationnelle et de recherche
De nombreuses personnes atteintes de maladies respiratoires chroniques courent un risque élevé de développer une maladie grave due à l’infection par le SRAS-Cov-2, le virus responsable du Covid-19, rappellent les chercheurs dans l’introduction de l’étude. Cependant, des études épidémiologiques ont montré que les patients souffrant d’asthme allergique sont une exception à ce qui précède.

L’asthme allergique, comme on l’appelle, représente une forme d’asthme sévère qui est généralement stimulée par des allergènes, tels que les poils d’animaux, la poussière domestique et le pollen. Les personnes atteintes de ce type d’asthme ont des niveaux élevés d’IL-13, qui est responsable de l’augmentation de l’inflammation et des symptômes associés à l’asthme sévère.

Cependant, en présence de Covid-19, cette cytokine pourrait protéger contre les formes graves de maladies causées par l’infection par le SARS-CoV-2. Les auteurs de l’étude récemment publiée ont cherché à découvrir le mécanisme par lequel cette population est protégée du Covid sévère.

Principaux résultats
Le SRAS-Cov-2, comme on l’appelle, utilise les récepteurs ACE2 pour pénétrer dans les cellules hôtes.

L’ACE2 est présent dans les cellules ciliées, qui jouent un rôle dans le déplacement du mucus et l’élimination des particules inhalées des poumons.

En utilisant la microscopie électronique, les chercheurs ont observé que les cellules ciliées infectées par le coronavirus sont libérées des surfaces respiratoires pour devenir une sorte de “réservoir” de transmission virale.
Ce processus de libération des cellules ciliées infectées facilite également leur déplacement dans les tissus pulmonaires plus profonds, entraînant une maladie grave.

D’autres expériences ont montré que les cellules infectées provenaient d’une protéine de mucus appelée MUC5AC, qui est sécrétée pour piéger les virus qui causent l’infection et empêchent la transmission.
Les patients souffrant d’asthme allergique se caractérisent par une surproduction de MUC5AC et la cytokine IL-13 augmente la sécrétion de MUC5AC lorsqu’elle est stimulée par des allergènes asthmatiques.

Non seulement cela : les chercheurs ont également vu que l’IL-13 pouvait diminuer l’expression de l’ACE2, probablement la quantité de virus dans les cellules et la transmission virale intercellulaire.

résumer
En résumé, les résultats de la recherche indiquent que l’IL-13 entrave l’entrée des virus dans les cellules, ainsi que leur réplication et leur propagation. Cela empêche les particules virales de se déplacer vers les parties les plus profondes des poumons et d’entraîner un Covid-19 sévère.

Bien que l’IL-13 ne puisse pas être utilisée comme traitement en raison de ses propriétés pro-inflammatoires, les auteurs de l’étude pensent que les résultats de leurs travaux pourraient ouvrir la voie à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques pouvant être ciblées avec des médicaments.

NC

Bibliographie
Morrison CB et al., l’infection par le SRAS-CoV-2 des cellules des voies respiratoires provoque une intense sécrétion virale et cellulaire, deux mécanismes de distribution influencés par l’IL-13. L’infection par le SRAS-CoV-2 des cellules des voies respiratoires provoque une intense sécrétion virale et cellulaire, deux mécanismes de distribution influencés par l’IL-13. Proc Natl Acad Sci VS A. 19 avril 2022 119 (16) : e2119680119. doi : 10.1073/pnas.2119680119. Publication en ligne le 30 mars 2022. PMID : 35353667 ; PMCID : PMC9169748.
Lois

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